Cơ chế của phản ứng viêm cấp | Vinmec

Rò rỉ vi mạch xảy ra thông qua nhiều cơ chế được điều chỉnh theo thời gian, bao gồm sự co lại tế bào nội mô tĩnh mạch nhanh chóng, có thể đảo ngược và tồn tại trong thời gian ngắn do sự mở rộng các điểm nối gian bào; cái gọi là sự rút lại tế bào nội mô, ít được hiểu rõ hơn nhưng liên quan đến những thay đổi tế bào qua trung gian cytokine kéo dài; tổn thương nội mô trực tiếp và gián đoạn bởi chấn thương thực thể; tổn thương tế bào nội mô qua trung gian bạch cầu; và rò rỉ qua các mao mạch mới chưa có các điểm nối gian bào hoàn toàn “khép kín”. Tăng tốc độ chuyển tế bào mà các thành phần trong huyết tương đi qua các tế bào nội mô trong túi hoặc không bào (bào quan vesiculo vacuolar) xảy ra trong các mạch máu tân sinh và có thể đóng một vai trò trong viêm.

Sự thay đổi lưu lượng máu cục bộ xảy ra ở cấp độ tiểu động mạch, chìa khóa của sức cản mạch máu và được điều chỉnh phần lớn bởi hệ thống thần kinh tự chủ, nitric oxide (NO) (trước đây được gọi là yếu tố thư giãn có nguồn gốc từ nội mạc), peptide hoạt mạch và eicosanoids. Nhiều chất trung gian hóa học hòa tan có thể gây tăng tính thấm vi mạch thông qua một số cơ chế nêu trên.

2.2. Bạch cầu

Việc tuyển chọn( huy động) bạch cầu vào vị trí viêm là đặc điểm cơ bản của phản ứng viêm. Việc tuyển dụng có tổ chức các loại bạch cầu cụ thể vào các mô cụ thể, cho dù là các vị trí viêm cấp tính, trong quá trình tái tuần hoàn tế bào lympho sinh lý qua các hạch bạch huyết hoặc trong phản ứng miễn dịch của tế bào đối với sự xâm nhập của vi sinh vật, được gọi là homing.

Các cơ chế chung của hoạt động di chuyển bạch cầu tương tự nhau, nhưng bạch cầu và các phân tử trung gian cụ thể khác nhau. Ví dụ, bạch cầu trung tính liên kết và đi ngang qua các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch trong tình trạng viêm cấp tính, các tế bào lympho T chưa từng có liên kết và đi ngang qua các tiểu tĩnh mạch nội mô cao của hạch bạch huyết (HEV) trong tuần hoàn tế bào lympho, và tế bào lympho T có tác dụng và bộ nhớ liên kết và đi ngang qua các tế bào nội mô sau mao mạch ở các vị trí nhiễm trùng mãn tính.

Tầm quan trọng của các tế bào bạch cầu trong việc bảo vệ vật chủ được nhấn mạnh ở những bệnh nhân bị thiếu hụt số lượng bạch cầu hoặc khiếm khuyết chức năng. Bạch cầu rất quan trọng vì vai trò trung tâm của chúng trong quá trình thực bào và tiêu diệt hoặc ngăn chặn vi khuẩn và tiêu hóa các mảnh vụn mô hoại tử. Các sản phẩm có nguồn gốc từ bạch cầu, chẳng hạn như các enzym phân giải protein và các chất trung gian oxy phản ứng, góp phần làm tổn thương mô.

2.2.1. Sự kết dính và di chuyển bạch cầu

Sự ứ trệ mạch máu là kết quả của những thay đổi huyết động của tình trạng viêm cấp tính sớm dẫn đến sự di chuyển của bạch cầu từ cột trục trung tâm của các tế bào máu tuần hoàn đến các vị trí dọc theo bề mặt nội mô.

Quá trình này, hay sự kết hợp này( margination), được tăng cường trong điều kiện máu chảy chậm. Bạch cầu bám chắc và yếu vào bề mặt nội mô. Các chế phẩm màng sống và các nghiên cứu về buồng dòng chảy bằng cách sử dụng các đơn lớp tế bào nội mô và huyền phù của bạch cầu tinh khiết đã cho thấy rằng các tế bào “nhào lộn và lăn” dọc theo bề mặt nội mô. Tương tác kết dính nội mô bạch cầu trung tính nhẹ, yếu, thoáng qua xảy ra trong vòng vài phút sau khi bắt đầu phản ứng viêm cấp tính và có thể, tùy thuộc vào thời điểm trong quá trình tiến triển của phản ứng viêm, liên quan đến bạch cầu trung tính, tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ưa bazơ hoặc bạch cầu ái toan. Tương tác kết dính cuốn tế bào nội mô-tế bào bạch cầu là một bước cụ thể và cần thiết trước khi có ái lực cao, hay còn gọi là kết dính và di chuyển tĩnh. Các tương tác kết dính lăn sớm được thực hiện chủ yếu nhờ các selectin và các chất phản ứng giàu carbohydrate của chúng. Đổi lại, sự biểu hiện trên bề mặt tế bào của selectin (và các phân tử kết dính gian bào khác) được điều chỉnh bởi các chất trung gian tiền viêm được sản xuất tại chỗ.